Insulina Humana
La insulina es un polipéptido (proteína) de 51 aminoácidos y de un peso molecular de 6000. Es un dímero porque está compuesta por dos cadenas polipeptídicas. Es una hormona que es producida y segregada por las células beta, que se encuentran agrupadas en el páncreas (grupos de un millón de células aproximadamente) bajo el nombre de Islotes de Langerhans. Se la denominó insulina por el latín insula, “isla”, ya que se produce en los islotes de Langerhans.
En el organismo normal, la insulina mantiene la glucosa sanguínea a un nivel satisfactorio (normoglucemia), previene su aumento o lo corrige, e influye en la producción y el consumo de glucosa.
Cuando las concentraciones de azúcar en la sangre son bajas, el páncreas libera glucagón, que actúa contrariamente a la insulina, estimulando la degradación de glucógeno y la liberación de glucosa del hígado. Cuando las concentraciones de glucosa en la sangre son elevadas, el páncreas libera insulina, que elimina la glucosa del torrente sanguíneo.
Influye en el consumo de glucosa estimulando a los receptores de las células a captarla.
Acciones de la insulina:
* Produce hipoglucemia, mantiene la normoglucemia y previene y corrige la hiperglucemia y los estados diabéticos.
* Incrementa la utilización de la glucosa de los tejidos.
* Acrecienta la transferencia de la glucosa al interior de las células.
* Aumenta la formación de grasas (glucosa a ácidos grasos), e inhibe el pasaje de grasas a ácidos grasos.
* Transforma la glucosa en glucógeno hepático (anticetogénesis) y muscular y acelera el proceso (efecto glucogenético).
* Permite la síntesis de péptidos (proteínas) a partir de aminoácidos.
* Disminuye la gluconeogénesis proteica.
* Hace descender el fósforo inorgánico y el potasio del suero.
Los diabéticos carecen de insulina, por lo que no se producen las anteriores acciones.
Por falta de insulina en el organismo diabético se establece:
* Impedimento para que la glucosa pase a dióxido de carbono y agua;
* Dificultad para el pasaje de glucosa a ácidos grasos;
* Disminución de la formación de glucógeno hepático y muscular.
Hay un porcentaje de diabéticos que carece absolutamente de la capacidad de producir insulina por sí mismos. El aprovechamiento de los glúcidos es primordial en el organismo ya que es nuestra forma de energía, por lo que la falta de insulina es totalmente incompatible con la vida. Es por eso que estos diabéticos son llamados insulinodependientes, ya que requieren obligatoriamente la aplicación de dosis inyectables de insulina, elaboradas a partir de páncreas vacunos.
Etiología (causas):
En general, puede afirmarse que los factores que intervienen en la génesis de la diabetes son múltiples, complejos, y que a menudo se asocian con características variables de acuerdo con su acción e intensidad, ya que actúan en gran medida en función del tiempo.
Prediabetes (predisposición genética):
El estado prediabético está ante todo íntimamente relacionado con el grado de predisposición genética, que puede asumir varios aspectos.
Las anomalías y enfermedades hereditarias pueden deberse a diferentes causas. Destacan entre ellas las variaciones en el número y estructura de los cromosomas. También pueden registrarse mutaciones aparecidas espontáneamente en hijos de personas sanas tales mutaciones pueden dar lugar a la mayoría de las enfermedades hereditarias, propiamente dichas). Por último ha de considerarse también la coexistencia desfavorable de varios genes, ninguno de los cuales por sí solo es patógeno. En este último grupo se incluyen las heredopatías complejas o multifactoriales, en el que está incluida la diabetes.
Es posible decir que no se trata de una sola entidad, sino de un grupo de trastornos genéticamente heterogéneos cuya característica común es la intolerancia a la glucosa. El concepto de heterogeneidad genética significa que diferentes factores etiológicos genéticos (a los que de alguna forma modifica el ambiente) dan lugar al mismo fenotipo. Existen más de 60 alteraciones genéticas entre cuyas manifestaciones figura la intolerancia a la glucosa y, en algunos casos, la diabetes clínica, lo que demuestra que las mutaciones en diferentes locus puede producir intolerancia a la glucosa.
La diabetes puede originarse en la herencia de una mezcla de genes “predispuestos”, particularmente cuando se combinan con factores exógenos, como la dieta y la falta de actividad física con obesidad consiguiente (la obesidad puede desempeñar un papel negativo en la estimulación de la aparición de esta enfermedad). Si como se admite generalmente, la tendencia a la diabetes se hereda como un gen recesivo mendeliano, el hijo de dos padres diabéticos (homozigotos) o el gemelo monocondrial o univitelino (gemelo idéntico) de un individuo diabético serían ya de entrada prediabéticos y si vivieran largo tiempo manifestarían su diabetes.
La diabetes puede afectar a toda una familia. Es más probable que se diagnostique una diabetes en el hermano o hermana de una persona diabética que en el resto de la población. Las posibilidades de que se desarrolle la enfermedad son del 60 % cuando solamente es diabético uno de los padres y un abuelo o un tío; del 40 % cuando un padre es diabético y también lo es un primo de primer grado; del 22 % cuando uno solo de los padres es diabético o son diabéticos los abuelos; del 14 % si sólo es diabético un abuelo, y del 9 % si es diabético un primo hermano.
Obesidad:
La diabetes está relacionada con la obesidad debido a la gran frecuencia de la enfermedad entre adultos obesos. Un 70% a 80% de los diabéticos mayores de cuarenta años han sido obesos antes del comienzo de la enfermedad.
Esta situación exige una mayor secreción de insulina, ya que los obesos ingieren una mayor cantidad de carbohidratos, lo que conduce al agotamiento de las células de los Islotes de Langerhans, quedando el trastorno como definitivo. La diabetes es diez veces más frecuente entre personas con un 25% de sobrepeso. La predisposición aumenta con el grado de obesidad.
Destrucción del páncreas:
La destrucción progresiva de los Islotes de Langerhans puede ocasionar diabetes. Asimismo la diabetes puede sobrevenir como secuela de necrosis pancreáticas agudas, o de pancreatitis subagudas o crónicas a repetición.
Los siguientes son agentes agresivos para los Islotes:
* Aloxano: es una sustancia derivada de la pirimidina, que produce una lesión química selectiva de las células beta.
* Mantenimiento de una elevada concentración de azúcar en sangre por tiempos prolongados.
* Ácido dehidroascórbico.
Factor inmunitario:
La diabetes tipo I, es considerada un trastorno autoinmunitario crónico porque las células beta se convierten en blancos del sistema inmune, es decir, la enfermedad es un caso en el cual el sistema inmune reacciona contra las células naturales del cuerpo. Alteraciones en la función inmunitaria y en la liberación de insulina preceden al desarrollo abrupto del síndrome diabético en pacientes con predisposición genética.
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Elaborado por:
Nombre: Luciana Paulise
Ciudad: Buenos aires
Correo: lucy_p_12[arroba]yahoo.com